Zwei Rezeptor-Familien, ein Ziel

Growth-Hormone-Releasing-Peptide (GHRPs) wie GHRP-6 und Hexarelin sowie Ipamorelin aktivieren den Ghrelin-Rezeptor (GHS-R1a) in Hypophyse und Hypothalamus. GHRH-Analoga wie Sermorelin und Tesamorelin wirken dagegen über einen völlig anderen Rezeptor, den GHRH-Rezeptor.

Warum Ipamorelin anders ist

GHRP-6 wurde in den 1980er-Jahren von Cyril Bowers an der Tulane University entwickelt – das erste synthetische Growth-Hormone-Releasing-Peptide überhaupt. Es und sein potenterer Nachfolger Hexarelin binden jedoch neben dem Ghrelin-Rezeptor auch an CD36 im Herzgewebe, einem von der Hypophysenachse unabhängigen Signalweg.

Ipamorelin, entwickelt von Novo Nordisk, aktiviert den Ghrelin-Rezeptor deutlich selektiver. In Studien zeigte es im Gegensatz zu älteren GHRPs keine signifikanten Effekte auf Cortisol oder Prolaktin.

GHRH-Analoga: Sermorelin und Tesamorelin

Sermorelin entspricht den ersten 29 der 44 Aminosäuren des natürlichen humanen GHRH und wurde bereits 1997 unter dem Namen Geref von der FDA zugelassen – die Produktion wurde 2008 aus kommerziellen, nicht aus Sicherheitsgründen eingestellt.

Tesamorelin trägt eine chemische Modifikation am N-Terminus, die es vor dem Abbau durch das Enzym DPP-4 schützt. Es ist seit 2010 unter dem Namen Egrifta zur Behandlung von viszeralem Fett bei HIV-assoziierter Lipodystrophie zugelassen.

Quellen

  • Raun K, et al. Eur J Endocrinol. 1998;139(5):552–561. PMID 9849822
  • Bodart V, et al. Circulation Research. 1999;85(9):796–802. PMID 10532947
  • Walker RF. Clin Interv Aging. 2006;1(4):307–308. PMID 18046908
  • Falutz J, et al. J Acquir Immune Defic Syndr. 2010;53(3):311–322. PMID 20101189

Quellenangaben ohne PMID sind über den jeweiligen Fachverlag recherchierbar.